Fisiopatología

Ocurre aumento de la permeabilidad capilar. Debido a esto, la alteración inicial consiste en una ocupación de los alvéolos por un líquido rico en proteínas. El edema reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso, incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula ventilación. A medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a heterogeneidad en los valores de la relación ventilación/perfusión.

Esta situación se agrava por la aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de atelectasias en distintas zonas del pulmón. Todos estos factores configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al O2 , a pesar de los aumentos en la fracción inspirada de oxígeno.

El pulmón supone una gran superficie para el intercambio gaseoso, y por lo tanto está equipado de amplia serie de mecanismos de defensa frente a las diversas agresiones a las que se ve expuesto (patógenos, tóxicos, estímulos mecánicos, etc.). La lesión pulmonar en el SDRA puede producirse como consecuencia de alteraciones pulmonares y extra pulmonares, su fisiopatología es el resultado de una compleja interacción de mediadores humorales y celulares. La patogénesis de la lesión pulmonar aguda se sustenta en 4 pilares fundamentales:

•          Daño endotelial y epitelial.
•          Activación de células inflamatorias.
•          Balance entre citoquinas pro y antiinflamatorias.
•          Necrosis y apoptosis.

 A la compleja interacción entre estos mecanismos se añade una quinta vía de lesión, producida por el estrés mecánico que supone la ventilación mecánica.

Referencia 
González,S.(2008).Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) y Ventilación Mecánica (VM). REVISTA BIOQUIMICA Y PATOLOGIA CLINICA VOL 72 Nº 1 2008